目的 探讨吡格列酮保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制,观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的变化.方法 将SD大鼠30只随机分为5组:假手术组,缺血再灌注组,吡格列酮5 mg组,吡格列酮10 mg组和吡格列酮20 mg组,每组6只,利用体内结扎左前降支的方法建立缺血再灌注损伤模型,Western blot法检测心肌组织ERK1/2、磷酸化ERKl/2的变化,RT-PCR法检测HIF-lα mRNA的变化.结果 缺血再灌注组心肌组织ERK1/2表达较假手术组无变化,吡格列酮各组对其表达无影响;缺血再灌注组磷酸化ERKl/2表达上调,吡格列酮各组表达进一步上调,与吡格列酮剂量相关;缺血再灌注组HIF-la mRNA表达上调,吡格列酮各组促进其进一步上调,与剂量无关.结论 心肌缺血再灌注损伤时,机体可调动内源性生存激酶表达上调,应对急性损伤,吡格列酮可进一步促进这些激酶上调,发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用.
作者：王浩；叶平；李宗斌；李泱；曹泽玲；王琳
来源：中华老年心脑血管病杂志 2008 年 10卷 7期
