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目的 研究预先施加抗氧化剂VitC和VitE及非甾体抗炎药Ibuprofen对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型认知功能的预保护作用.方法 SD大鼠72只按体重随机分为6组:其中3个药物干预组包括VitC+VitE组、Ibuprofen组和VitC+VitE+Ibuprofen组;另3组分别为直接造模组、空白对照组和生理盐水组,每组12只.连续给药15周后,分别对各组大鼠进行AD造模.进行Morris水迷宫行为学测试、免疫组织化学染色及海马CA3区病理特征观察.结果 与空白对照组和生理盐水组比较,药物干预组和直接造模组大鼠的逃避潜伏期延长,平台所在象限游泳时间缩短,平台所在象限游泳路径长度占总路径长度的百分比降低(P<0.05,P<0.01);空白对照组脑源性神经营养因子阳性细胞率高于其他组(P<0.01),直接造模组低于其他组(P<0.05,P<0.01),VitC+VitE+Ibuprofen组高于VitC+VitE组和Ibuprofen组(P<0.05).海马CA3区神经细胞受损严重,直接造模组改变最为明显.结论 抗氧化剂及非甾体抗炎药物有一定的神经保护作用,可在一定程度上抵抗AD造模对大脑的损害,两者联合使用效果更加显著.

作者:谢羽佳;陶华英

来源:中华老年心脑血管病杂志 2009 年 11卷 3期

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作者:
谢羽佳;陶华英
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2009 年 11卷 3期
标签:
阿尔茨海默病 抗氧化剂 消炎药 非甾类
目的 研究预先施加抗氧化剂VitC和VitE及非甾体抗炎药Ibuprofen对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型认知功能的预保护作用.方法 SD大鼠72只按体重随机分为6组:其中3个药物干预组包括VitC+VitE组、Ibuprofen组和VitC+VitE+Ibuprofen组;另3组分别为直接造模组、空白对照组和生理盐水组,每组12只.连续给药15周后,分别对各组大鼠进行AD造模.进行Morris水迷宫行为学测试、免疫组织化学染色及海马CA3区病理特征观察.结果 与空白对照组和生理盐水组比较,药物干预组和直接造模组大鼠的逃避潜伏期延长,平台所在象限游泳时间缩短,平台所在象限游泳路径长度占总路径长度的百分比降低(P<0.05,P<0.01);空白对照组脑源性神经营养因子阳性细胞率高于其他组(P<0.01),直接造模组低于其他组(P<0.05,P<0.01),VitC+VitE+Ibuprofen组高于VitC+VitE组和Ibuprofen组(P<0.05).海马CA3区神经细胞受损严重,直接造模组改变最为明显.结论 抗氧化剂及非甾体抗炎药物有一定的神经保护作用,可在一定程度上抵抗AD造模对大脑的损害,两者联合使用效果更加显著.