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目的 探讨LDL-C对人外周血单核细胞中膜联蛋白(annexin)A1表达水平的影响,为LDL-C致动脉粥样硬化机制提供新的视点.方法 在体外分离培养人外周血单核细胞,随机分为对照组、不同浓度组(0.7、1.3、2.6、3.9 mmol/L LDL-C处理)和不同时间组(2、8、16、24 h用3.9 mmol/L LDL-C处理),应用流式细胞仪检测annexin A1表达水平.结果 与对照组比较,各浓度组annexin A1表达水平下降,且随浓度增加其抑制作用增强(P<0.01).8 h后各时间组annexin A1表达水平明显下降,且随时间延长其抑制作用增强(P<0.05).结论 LDL-C 可以通过降低人单核细胞annexin A1表达而影响单核细胞与内皮细胞黏附,进而启动动脉粥样硬化的发生发展,但具体机制有待进一步阐明.

作者:曹云山;谢萍;张敏;郭雪微;王效浣

来源:中华老年心脑血管病杂志 2009 年 11卷 11期

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作者:
曹云山;谢萍;张敏;郭雪微;王效浣
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2009 年 11卷 11期
标签:
胆固醇 LDL 单核细胞 膜联蛋白A1 内皮细胞 细胞凋亡
目的 探讨LDL-C对人外周血单核细胞中膜联蛋白(annexin)A1表达水平的影响,为LDL-C致动脉粥样硬化机制提供新的视点.方法 在体外分离培养人外周血单核细胞,随机分为对照组、不同浓度组(0.7、1.3、2.6、3.9 mmol/L LDL-C处理)和不同时间组(2、8、16、24 h用3.9 mmol/L LDL-C处理),应用流式细胞仪检测annexin A1表达水平.结果 与对照组比较,各浓度组annexin A1表达水平下降,且随浓度增加其抑制作用增强(P<0.01).8 h后各时间组annexin A1表达水平明显下降,且随时间延长其抑制作用增强(P<0.05).结论 LDL-C 可以通过降低人单核细胞annexin A1表达而影响单核细胞与内皮细胞黏附,进而启动动脉粥样硬化的发生发展,但具体机制有待进一步阐明.