目的 观察缺氧后处理与氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)联合过氧化氢酶(CAT)预处理,对心肌细胞膜和线粒体Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨两者调控心肌细胞凋亡的机制.方法 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,分对照组、缺氧/复氧组、缺氧后处理组及缺氧/复氧+SOD+CAT组.应用荧光探针测定心肌细胞线粒体活性氧水平,Hoechst染色及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Western blot法检测心肌细胞膜和线粒体Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与对照组比较,缺氧/复氧组、缺氧后处理组、缺氧/复氧+SOD+CAT组细胞线粒体活性氧及细胞凋亡率明显升高(P＜0.01)；与缺氧/复氧组比较,缺氧后处理组、缺氧/复氧+ SOD+CAT组细胞线粒体活性氧及细胞凋亡率明显降低(P＜0.01)；缺氧后处理组及缺氧/复氧+ SOD+ CAT组细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白明显上调,Bax蛋白明显下调.结论 缺氧后处理及氧自由基清除剂预处理抑制线粒体活性氧爆发,减轻缺氧/复氧再灌注心肌细胞凋亡,其抗凋亡可能机制与细胞膜和线粒体Bcl-2蛋白表达上调及Bax蛋白表达下调有关.
作者：涂荣会；钟国强；曾志羽；陈立；何艳；黎庆捷；梁艺(王莹)
来源：中华老年心脑血管病杂志 2012 年 14卷 3期
