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目的 研究蛛网膜下腔出血(SAH)后海马CA1区神经元及微血管的变化,观察血管内转染内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因后,海马CA1神经元及微血管改变,探讨eNOS基因转染预防脑血管痉挛的作用.方法 24只兔随机分为对照组、SAH组、转染携带eNOS基因重组腺病毒组(AdeNOS组).每组8只.采用枕大池二次注血法制备兔SAH后脑血管痉挛模型.兔于首次注血后7d进行灌注固定,留取海马区脑组织标本,在电镜和光镜下观察海马神经元及微血管的变化.结果 光镜下SAH组海马CA1区神经元较对照组明显减少,微血管周围间隙增宽,管腔狭窄,管壁增厚;电镜下SAH组海马神经元细胞肿胀,结构不完整,细胞核固缩,线粒体空泡化;AdeNOS组损伤较SAH组明显减轻.结论 SAH后脑血管痉挛可引起海马CA1区神经元变性,可能与海马区微血管痉挛改变有关,eNOS基因转染可明显减轻海马神经元损伤,预防SAH后脑血管痉挛的发生.

作者:张珑;钱锁开;黄国兵;李伯和;刘文星;张小军;伍伟俊

来源:中华老年心脑血管病杂志 2014 年 16卷 4期

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张珑;钱锁开;黄国兵;李伯和;刘文星;张小军;伍伟俊
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2014 年 16卷 4期
标签:
蛛网膜下腔出血 海马 一氧化氮合酶 转染 血管痉挛,颅内 subarachnoid hemorrhage hippocampus nitric oxide synthase transfection vasospasm,intracranial
目的 研究蛛网膜下腔出血(SAH)后海马CA1区神经元及微血管的变化,观察血管内转染内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因后,海马CA1神经元及微血管改变,探讨eNOS基因转染预防脑血管痉挛的作用.方法 24只兔随机分为对照组、SAH组、转染携带eNOS基因重组腺病毒组(AdeNOS组).每组8只.采用枕大池二次注血法制备兔SAH后脑血管痉挛模型.兔于首次注血后7d进行灌注固定,留取海马区脑组织标本,在电镜和光镜下观察海马神经元及微血管的变化.结果 光镜下SAH组海马CA1区神经元较对照组明显减少,微血管周围间隙增宽,管腔狭窄,管壁增厚;电镜下SAH组海马神经元细胞肿胀,结构不完整,细胞核固缩,线粒体空泡化;AdeNOS组损伤较SAH组明显减轻.结论 SAH后脑血管痉挛可引起海马CA1区神经元变性,可能与海马区微血管痉挛改变有关,eNOS基因转染可明显减轻海马神经元损伤,预防SAH后脑血管痉挛的发生.