目的 探究多西环素对慢性间歇缺氧(CIH)所致大鼠心房重构的相关干预机制.方法 45只雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性间歇缺氧组(模型组)及多西环素干预组(干预组),每组各15只.模型组大鼠每日接受间歇缺氧6h,持续30 d,干预组大鼠在间歇缺氧的基础上给予多西环素进行干预.行超声心动图检查之后,每组随机挑选5只进行体外心脏电生理学实验,剩余10只大鼠留取心房组织进行病理学及分子生物学实验.Masson染色观察大鼠心房肌组织纤维化程度,实时荧光定量聚合酶联反应和Western blot用于检测心房组织中微小RNA(miR)-1、miR-21、miR-29b、miR-30、miR-133a、miR-328、转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠左心房胶原分数和心房颤动(AF)诱发率明显增加[(6.40±0.84)％vs (1.50±0.23)％和(36.0±10.8)％vs(24.0±14.3)％,P＜0.05],心房组织miR-1、miR-21、miR-133a、miR-328、TGF-β1及CTGF的表达水平明显升高.与模型组比较,干预组左心房胶原分数明显降低[(2.84±0.69)％vs(6.40±0.84)％,P＜0.05],AF诱发率有所改善,但差异无统计学意义(P＞0.05),miR-21、miR-133a、TGF-β1/β肌动蛋白(β-actin)及CTGF/β-actin的表达水平明显改善.结论 CIH可导致大鼠心房

作者：张凯；马作旺；刘瑞蒙；徐园园；张跃；袁梦；李广平

来源：中华老年心脑血管病杂志 2018 年 20卷 10期