目的 探讨蒲葵子总黄酮(TFFL)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型中人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)损伤的影响.方法 以正常培养的SK-N-SH作为正常组.SK-N-SH用2000 μmol/L MPP+处理48 h建立帕金森病细胞模型,依据不同处理分为模型组、低浓度组(5 μg/ml TFFL)、中浓度组(15 μg/ml TFFL)、高浓度组(45 μg/ml TFFL)、阴性组、干扰组(转染BLACAT1小分子干扰RNA)、对照组、转染组[转染微小RNA(miR)-29c-3p]、质粒组、载体组(转染pcDNA-BLACAT1).试剂盒检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平;甲基噻唑基四唑检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR法检测BLACAT1、miR-29c-3p表达量.结果 与正常组比较,模型组细胞存活率和GSH水平降低,miR-29c-3p表达降低(0.29±0.05vs1.00±0.03,P＜0.05),MDA水平和LDH活性升高,细胞凋亡率升高,BLACAT1表达水平升高(4.01±0.42vs 1.00±0.04,P＜0.05).低、中、高浓度组较模型组;干扰组较阴性组;转染组较对照组细胞存活率升高,GSH水平升高,MDA水平和LDH活性降低,细胞凋亡率降低(P＜0.05,P＜0.01).BLACAT1可靶向调控miR-29c-3p;BLACAT1过表达逆转TFFL对MPP+诱导的细胞增殖、凋亡及氧化应激的作用.结论 TFFL可通过调控BLACAT1/mi

作者：顾宏韬；师会；王磊；董雯

来源：中华老年心脑血管病杂志 2021 年 23卷 9期