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目的探讨脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(Mic)激活规律与黑质多巴胺(DA)能神经元变性的关系.方法分别于LPS注入大鼠脑黑质后7 d、14 d、30 d观察大鼠行为学改变,并采用免疫组织化学及原位杂交等方法观察Mic的激活情况以及酪氨酸羟化酶(TH)神经元的表达.结果行为学改变表现为7 d仅引起轻度的旋转行为[(85±13)圈/30min],至14 d时旋转次数增多[(121±17)圈/30 min],30 d时达高峰[(295±21)圈/30min];7 d Mie部分激活,14 d时大部分激活,30 d时Mic已全部活化;TH阳性细胞数7 d时轻度减少[(135.22±12.11)PU],14 d时进一步减少[(21.54±4.89)PU],30 d时已罕见[(11.31±2.56)PU].TH mRNA的表达规律与其一致,分别为(60.69±8.47)PU、(39.87±7.03)PU、(14.23±3.51)PU. 结论Mic的激活是构成PD炎症损伤机制的重要环节.

作者:叶钦勇;徐评议;刘焯霖;徐浩文;朱蔚文;谢安木;杨海华

来源:中华老年医学杂志 2005 年 24卷 7期

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叶钦勇;徐评议;刘焯霖;徐浩文;朱蔚文;谢安木;杨海华
来源:
中华老年医学杂志 2005 年 24卷 7期
标签:
脂多糖类 多巴胺 小神经胶质细胞 帕金森病
目的探讨脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(Mic)激活规律与黑质多巴胺(DA)能神经元变性的关系.方法分别于LPS注入大鼠脑黑质后7 d、14 d、30 d观察大鼠行为学改变,并采用免疫组织化学及原位杂交等方法观察Mic的激活情况以及酪氨酸羟化酶(TH)神经元的表达.结果行为学改变表现为7 d仅引起轻度的旋转行为[(85±13)圈/30min],至14 d时旋转次数增多[(121±17)圈/30 min],30 d时达高峰[(295±21)圈/30min];7 d Mie部分激活,14 d时大部分激活,30 d时Mic已全部活化;TH阳性细胞数7 d时轻度减少[(135.22±12.11)PU],14 d时进一步减少[(21.54±4.89)PU],30 d时已罕见[(11.31±2.56)PU].TH mRNA的表达规律与其一致,分别为(60.69±8.47)PU、(39.87±7.03)PU、(14.23±3.51)PU. 结论Mic的激活是构成PD炎症损伤机制的重要环节.