目的探讨线粒体在热休克蛋白B1(HSPB1)抗氧化应激诱导的大鼠心肌细胞株H9c2损伤中的作用.方法以培养的稳定高表达HSPB1 H9c2(HSPB1细胞)和空载体转染的H9c2(对照细胞)为模型,0～1000μmol/L H2O2刺激2 h,观察细胞形态学、线粒体内膜跨膜电位、内源性活性氧自由基(ROS)水平.结果(1)HSPB1高表达显著减轻H2O2诱导的细胞形态学的损伤变化;(2)HSPB1高表达显著减轻H2O2诱导的线粒体跨膜电位丧失:0、75、150、300、500、1000 μmol/LH2O2刺激后,HSPB1和对照细胞的跨膜电位分别为10.0±0.11和7.01±0.26,9.11±0.17和6.05±0.19,7.69±0.28和5.14±0.28,6.95±0.13和4.66±0.11,6.61±0.20和1.85±0.35,6.60±0.05和1.19±0.01,各组差异均有统计学意义(P＜0.01);(3)HSPB1和对照细胞在0、75、150、300、500、1000μmol/L H2O2诱导后,内源性ROS水平分别为5527±248和5964±387、6719±336和8528±411、6469±160和7795±136、7042±12和7591±203、6148±208和6911±136、5468±546和6822±371,除0μmol/L外,其他各组差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论HSPB1高表达显著保护了大鼠心肌细胞因氧化应激诱导的形态学变化,这可能与稳定线粒体膜电位和抑制线粒体产生的ROS有关.

作者：刘莉；姜苏蓉；张小进；陈晨；丁国宪；黄峻；程蕴琳

来源：中华老年医学杂志 2006 年 25卷 5期