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目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达,探讨伊贝沙坦对SHR肾脏ACE2 Mrna表达的调节作用.方法 20只14周龄雄性SHR分为SHR组和伊贝沙坦组,各10只.伊贝沙坦组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,给药时间12周.同时取14周龄雄性京都种Wistar大鼠10只为对照组.SHR组和对照组给予等量蒸馏水灌胃12周.采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾脏ACE2表达,利用放射免疫测定法检测各组大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ浓度.结果 与对照组比较,SHR组ACE2 Mrna表达显著减少(0.72±0.11对1.11±0.15);与SHR组比较,伊贝沙坦组经12周治疗后,ACE2 Mrna表达明显提高(1.03±0.13对0.72±0.11),均为P<0.05.SHR肾脏ACE2 Mrna表达与血浆AngⅡ浓度成正相关(r=0.83,P<0.05).结论 ACE2在高血压大鼠肾脏表达显著减少,可能是高血压病理生理变化之一.Ang Ⅱ-1型受体阻滞剂伊贝沙坦上调SHR肾组织ACE2 Mrna表达,提示这可能是该药物反向调节过度激活的肾素-血管紧张素系统又一新途径.

作者:杨柳;刘昌慧;白玉鹏

来源:中华老年医学杂志 2006 年 25卷 08期

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作者:
杨柳;刘昌慧;白玉鹏
来源:
中华老年医学杂志 2006 年 25卷 08期
标签:
大鼠,近交SHR 肾素-血管紧张素系统 肽基二肽酶A 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂
目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达,探讨伊贝沙坦对SHR肾脏ACE2 Mrna表达的调节作用.方法 20只14周龄雄性SHR分为SHR组和伊贝沙坦组,各10只.伊贝沙坦组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,给药时间12周.同时取14周龄雄性京都种Wistar大鼠10只为对照组.SHR组和对照组给予等量蒸馏水灌胃12周.采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾脏ACE2表达,利用放射免疫测定法检测各组大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ浓度.结果 与对照组比较,SHR组ACE2 Mrna表达显著减少(0.72±0.11对1.11±0.15);与SHR组比较,伊贝沙坦组经12周治疗后,ACE2 Mrna表达明显提高(1.03±0.13对0.72±0.11),均为P<0.05.SHR肾脏ACE2 Mrna表达与血浆AngⅡ浓度成正相关(r=0.83,P<0.05).结论 ACE2在高血压大鼠肾脏表达显著减少,可能是高血压病理生理变化之一.Ang Ⅱ-1型受体阻滞剂伊贝沙坦上调SHR肾组织ACE2 Mrna表达,提示这可能是该药物反向调节过度激活的肾素-血管紧张素系统又一新途径.