目的 通过调控凝血活性,观察老年大鼠肺组织凝血酶受体(PAR-1)表达和纤维蛋白沉积变化与炎症反应之间的关系,探讨高凝状态对老年大鼠肺组织炎症反应的促进机制.方法 雌性Wistar大鼠3月龄(青年鼠)和27月龄(老年鼠)均随机分组,以脂多糖(LPS)腹腔注射诱导大鼠肺组织炎症反应,分别给予氨甲环酸、肝素或尿激酶调控凝血活性,检测PAR-1、细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达及单核巨噬细胞浸润、纤维蛋白沉积水平的变化.结果 (1)氨甲环酸可使肺组织纤维蛋白沉积增加,而PAR-1表达无明显变化,浸润的炎细胞数目、ICAM-1的蛋白质表达水平较单独给予脂多糖显著上调(P＜0.05);(2)肝素和尿激酶均可使有炎症反应的肺组织纤维蛋白沉积显著减少,但仅有肝素能使PAR-1表达下调,肝素和尿激酶均可显著减少浸润的炎细胞数目及ICAM-1的蛋白质表达(P＜0.05),且两组下降程度差异无统计学意义(P＞0.05);(3)与相同处理的青年鼠比较,老年鼠肺组织纤维蛋白沉积、PAR-1表达显著增多(P＜0.05),浸润的炎细胞数目、ICAM-1的蛋白质表达水平亦显著增加(P＜0.05).结论 (1)凝血系统激活导致的纤维蛋白沉积和PAR-1表达上调,能够诱导黏附分子表达上调,促进炎症反应,增龄所导致的高凝状态能够促进肺组织纤维蛋白沉积及PAR-1表达,从而加重炎症反应;(2)纤维
作者：林淑芃；孙雪峰；陈香美；师锁柱；洪权；吕杨
来源：中华老年医学杂志 2008 年 27卷 2期
