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目的 观察不规则趋化因子Fractalkine(FKN)在大鼠缺血再灌注后脑皮质中的表达变化,探讨其规律及意义.方法 采用Longa线拴法制备大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)观察大鼠缺血区脑皮质中FKN的表达.结果 正常脑皮质中FKN少量表达(37.03±6.28)个,缺血再灌注3h组FKN表达升高(48.58±7.29)个(P<0.05),24 h组达高峰(112.08±8.26)个(P<0.05),然后下降,7d组FKN低水平表达(40.73±4.02)个(P>0.05).FKN在假手术组有一定水平的表达量0.527±0.002,再灌注后3h组开始上调至0.598±0.004(P<0.05),24 h组达高峰0.833±0.005(P<0.05),维持较高水平直至再灌注后48h为0.735±0.002(P<0.05),7d组回归基线水平0.533±0.004(P>0.05).结论 FKN在大鼠缺血再灌注后脑组织中表达上调,并动态变化,提示FKN可能参与了脑缺血再灌注损伤后炎症反应过程.

作者:周美君;范学军;燕丽娜;周军

来源:中华老年医学杂志 2015 年 34卷 4期

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作者:
周美君;范学军;燕丽娜;周军
来源:
中华老年医学杂志 2015 年 34卷 4期
标签:
缺血再灌注损伤 趋化因子,CX3C 大鼠 Ischemia-reperfusion injury Chemokines,cx3c Rat
目的 观察不规则趋化因子Fractalkine(FKN)在大鼠缺血再灌注后脑皮质中的表达变化,探讨其规律及意义.方法 采用Longa线拴法制备大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)观察大鼠缺血区脑皮质中FKN的表达.结果 正常脑皮质中FKN少量表达(37.03±6.28)个,缺血再灌注3h组FKN表达升高(48.58±7.29)个(P<0.05),24 h组达高峰(112.08±8.26)个(P<0.05),然后下降,7d组FKN低水平表达(40.73±4.02)个(P>0.05).FKN在假手术组有一定水平的表达量0.527±0.002,再灌注后3h组开始上调至0.598±0.004(P<0.05),24 h组达高峰0.833±0.005(P<0.05),维持较高水平直至再灌注后48h为0.735±0.002(P<0.05),7d组回归基线水平0.533±0.004(P>0.05).结论 FKN在大鼠缺血再灌注后脑组织中表达上调,并动态变化,提示FKN可能参与了脑缺血再灌注损伤后炎症反应过程.