目的 探讨上调血红素氧合酶-1(HO-1)对尿酸介导的脂肪细胞功能障碍的影响及可能机制. 方法 体外培养人类骨髓来源的间充质干细胞(MSCs),选用2~3代的MSCs.在脂肪细胞诱导分化培养基中继续培养,分别加入不同浓度的果糖、尿酸,确定最佳浓度.在此基础上,分别依次加入HO-1诱导物钴原卟啉(CoPP)及HO-1活性抑制剂锡中卟啉(SnM P),每组5个独立样本.采用分光光度计法测量MSCs衍生的脂肪细胞脂肪形成的量、脂滴大小,采用免疫印迹法检测黄嘌呤氧化酶(XO)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的表达水平,采用发光光谱仪测量超氧化物的水平,采用实时聚合酶链反应(PCR)测量脂肪形成标记物及 HO-1的水平. 结果 与对照组比较,浓度为500 μmol/L的果糖、50 mg/L的尿酸分别使脂肪形成量增加(均 P<0.05).使用果糖处理的MSCs衍生的脂肪细胞中XO和尿酸的水平高于对照组(P<0.05),同时使用果糖和CoPP处理MSCs可有效地将XO和尿酸降低至对照组水平,加入SnM P后则消除了CoPP的有益效果.与对照组比较,尿酸处理后小脂滴的数目减少(P< 0.05),脂肪形成标记物 Mest、FAS、PPARγ及C/EBPα的水平及NADPH氧化酶、超氧化物的水平升高(均 P<0.05),尿酸与CoPP的同时使用可有效地将上述指标逆转至对照组水平.尿酸降低了Wnt10b的表达,但对HO-1表达无影响
作者：狄艳琪；曹剑；刘璐；黄鑫；邹晓；李建华；范利
来源：中华老年医学杂志 2018 年 37卷 1期
