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目的 探讨谷胱苷肽转移酶P1基因(GSTP1)多态性与不同类型胃黏膜肠上皮化生(IM)的关系,及GSTP1基因多态性与外源性致病因素--幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染的交互作用,为确定不同类型IM发病风险提供理论依据.方法 共收集病例381例,轻度慢性浅表性胃炎组[CGS(+)]143例,肠上皮化生组(IM)238例.利用ELISA检测H.pylon-IgG抗体;利用HID-AB-pH2.5进行IM分型;利用PCR-RFLP法检测GSTP1不同基因型.结果 以CGS(+)组为对照组,单因素分析显示,IM组携带G等位基因者的比例高于CGS(+)组(P<0.05);IM组H.pylori阳性率明显高于CGS(+)组(P<0.01).效应修饰模型分析显示,在IM阶段,GSTP1基因多态性与H.pylori感染存在着明显的正交互作用,经性别年龄调整后的OR值为9.386(95

作者:王旭光;张忠;孙丽萍;张晔;袁媛

来源:中华流行病学杂志 2010 年 31卷 8期

知识库介绍

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作者:
王旭光;张忠;孙丽萍;张晔;袁媛
来源:
中华流行病学杂志 2010 年 31卷 8期
标签:
胃黏膜肠化生 谷胱苷肽转移酶P1基因 幽门螺杆菌 基因多态性 Intestinal metaplasia Glutathione-S-transferase P1 Helicobacter pylori Polymorphism
目的 探讨谷胱苷肽转移酶P1基因(GSTP1)多态性与不同类型胃黏膜肠上皮化生(IM)的关系,及GSTP1基因多态性与外源性致病因素--幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染的交互作用,为确定不同类型IM发病风险提供理论依据.方法 共收集病例381例,轻度慢性浅表性胃炎组[CGS(+)]143例,肠上皮化生组(IM)238例.利用ELISA检测H.pylon-IgG抗体;利用HID-AB-pH2.5进行IM分型;利用PCR-RFLP法检测GSTP1不同基因型.结果 以CGS(+)组为对照组,单因素分析显示,IM组携带G等位基因者的比例高于CGS(+)组(P<0.05);IM组H.pylori阳性率明显高于CGS(+)组(P<0.01).效应修饰模型分析显示,在IM阶段,GSTP1基因多态性与H.pylori感染存在着明显的正交互作用,经性别年龄调整后的OR值为9.386(95