目的 探讨蛋白激酶C(PKC)及其抑制物(PKCI)在膀胱移行细胞癌发生过程中的分子生物学机制。方法 采用Takai法检测20例膀胱移行细胞癌及癌周正常膀胱粘膜中PKC及其内源性抑制物(PKCI)的活性。结果 膀胱癌与癌周正常膀胱粘膜相比，胞膜（8.67±2.07，10.66±1.24）、胞浆（7.68±3.27，20.63±12.77）及总体（7.71±4.52，14.34±7.47）PKC活性(pmol.mg-1.min-1)明显降低(P<0.05),胞膜/胞浆PKC活性比率（1.25±0.58，0.44±0.32）显著升高(P<0.01)；膀胱癌与癌周正常膀胱粘膜相比，胞膜（17.28±7.22，10.51±4.85）、胞浆（21.86±7.34，15.88±9.36）PKCI活性明显升高(P<0.05)，总体（19.29±5.52，12.62±3.93）PKCI活性显著升高(P<0.01)，胞膜/胞浆PKCI活性比率（0.83±0.34，0.72±0.25）无明显变化（P>0.05）。结论 PKC及PKCI在亚细胞水平的活性变化对膀胱移行细胞癌的发生起重要的调控作用，膀胱癌组织中PKC处于激活状态，且呈下降调节。
作者：王刚；孔垂泽；杨涛；温强；李泽良；刘同才；董旭；宗志红；于秉治
来源：中华泌尿外科杂志 2001 年 22卷 3期
