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目的 探讨钙化性纳米微粒( calcifying nanoparticle,CNP)对人肾小管上皮细胞(HK-2)的损伤机制及CNP在肾结石形成中的可能作用. 方法 体外培养的HK-2加入CNP,使用NADPH氧化酶抑制剂apocynin进行干预.将HK-2分为4组:正常对照组、纳米微粒组、药物组、纳米微粒+药物组.光镜及透射电镜下观察HK-2与CNP相互作用后的形态变化.采用比色法检测各组24h后细胞培养液中乳酸脱氢酶、丙二醛和透明质酸的水平. 结果 CNP可引起HK-2形态变化,通过透射电镜观察到HK-2吞噬CNP现象.24 h后各组细胞培养液中乳酸脱氢酶含量分别为(231 ±19)、(1042±25)、(433±24)、(652±39) U/L,丙二醛分别为(1.61±0.04)、(5.41±0.10)、(1.98±0.05)、(2.69±0.10)μmol/L,透明质酸分别为(83.44±4.23)、(130.01±3.76)、(95.39±2.06)、(104.73±1.67) ng/L,组间差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 HK-2具有黏附、吞噬CNP的能力,CNP可引起HK-2氧化应激损伤.

作者:孟冬冬;邓耀良;黎承杨

来源:中华泌尿外科杂志 2011 年 32卷 11期

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作者:
孟冬冬;邓耀良;黎承杨
来源:
中华泌尿外科杂志 2011 年 32卷 11期
标签:
肾结石 纳米粒子 钙化性纳米微粒 人肾小管上皮细胞 氧化性应激 Kidney calculi Nanoparticles Calcifying nanoparticles Human renal tubular epithelial cells Oxidative stress
目的 探讨钙化性纳米微粒( calcifying nanoparticle,CNP)对人肾小管上皮细胞(HK-2)的损伤机制及CNP在肾结石形成中的可能作用. 方法 体外培养的HK-2加入CNP,使用NADPH氧化酶抑制剂apocynin进行干预.将HK-2分为4组:正常对照组、纳米微粒组、药物组、纳米微粒+药物组.光镜及透射电镜下观察HK-2与CNP相互作用后的形态变化.采用比色法检测各组24h后细胞培养液中乳酸脱氢酶、丙二醛和透明质酸的水平. 结果 CNP可引起HK-2形态变化,通过透射电镜观察到HK-2吞噬CNP现象.24 h后各组细胞培养液中乳酸脱氢酶含量分别为(231 ±19)、(1042±25)、(433±24)、(652±39) U/L,丙二醛分别为(1.61±0.04)、(5.41±0.10)、(1.98±0.05)、(2.69±0.10)μmol/L,透明质酸分别为(83.44±4.23)、(130.01±3.76)、(95.39±2.06)、(104.73±1.67) ng/L,组间差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 HK-2具有黏附、吞噬CNP的能力,CNP可引起HK-2氧化应激损伤.