目的探讨腺苷A1受体系统在兔脑预缺血延迟相保护效应中的作用。方法股动脉放血至平均动脉压35 40mmHg时，阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血。脑缺血3min存活3d(预缺血处理)后、脑缺血10 min(预缺血延迟相保护模型)；用腺苷A1受体激动剂氮6-环戊基腺苷(CPA)代替预缺血处理，用其拮抗剂8-环戊基-1，3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)阻断该受体；免疫组化分析热休克蛋白70(HSP70)表达。观察缺血3d后海马CA1区正常神经元密度和HSP70的表达。结果 (1)CPA能减轻脑缺血损害，但其保护作用不如预缺血处理明显(约占后者的70％)，DPCPX阻断该受体后，预缺血延迟相保护作用消失；(2)3min脑预缺血神经元无损害，但伴HSP70明显表达；DPCPX阻断腺苷A1受体后，3 min脑预缺血发生明显损害，且HSP70表达明显削弱。结论 (1)预缺血延迟相保护作用与腺苷A1受体系统激活有关；(2)DPCPX阻断预缺血延迟相保护作用的机制与削弱HSP70表达有关。
作者：王晓斌；况铣；吴洪翔；李惠芳；张毅
来源：中华麻醉学杂志 2001 年 21卷 1期
