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目的探讨异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl-2蛋白表达的关系.方法Wistar大鼠36只,随机分为对照组(C组)和异丙酚处理组(P组).每组再分为缺血前、缺血30 min和再灌注30 min 3个亚组.分别用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL法)测定凋亡细胞和用免疫组化法测定Bcl-2蛋白的表达.结果与缺血前相比,缺血30 min及再灌注30min亚组的凋亡指数(AI)显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白的光密度值显著减少(P<0.01);与C组相比,P酚组缺血30 min及再灌注30 min亚组的AI显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白的光密度值显著增加(P<0.01).结论异丙酚通过调控Bcl-2表达而减少心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的发生.

作者:周锦;张铁铮;王凤学;刘晓江;王朝仁;姚婧;王春丽

来源:中华麻醉学杂志 2003 年 23卷 10期

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作者:
周锦;张铁铮;王凤学;刘晓江;王朝仁;姚婧;王春丽
来源:
中华麻醉学杂志 2003 年 23卷 10期
标签:
二异丙酚 心肌再灌注损伤 脱噬作用 基因,bcl-2
目的探讨异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl-2蛋白表达的关系.方法Wistar大鼠36只,随机分为对照组(C组)和异丙酚处理组(P组).每组再分为缺血前、缺血30 min和再灌注30 min 3个亚组.分别用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL法)测定凋亡细胞和用免疫组化法测定Bcl-2蛋白的表达.结果与缺血前相比,缺血30 min及再灌注30min亚组的凋亡指数(AI)显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白的光密度值显著减少(P<0.01);与C组相比,P酚组缺血30 min及再灌注30 min亚组的AI显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白的光密度值显著增加(P<0.01).结论异丙酚通过调控Bcl-2表达而减少心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的发生.