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目的观察硝基酪氨酸(3-NT)对α-肾上腺素能受体介导血管反应性的影响并探讨其机制.方法雄性SD大鼠24只,随机分成对照组(n=12)和3-NT组(n=12).两组动物分别于注入生理盐水和3-NT(2.5 μmol·kg-1)30、90min后,静脉注射α1-肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素(PE)0.5~2.5μg·kg-1和垂体加压素1.3~5.2μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比.另取6只健康雄性SD大鼠胸主动脉环置于Krebs Ringer液中,先以累加给药方式给予PE 1×10-9~3×10-5μmol建立PE的剂量-反应曲线;5次清洗后,将标本随机对半分为重复对照组(Krebs Ringer液)和3-NT组(含有250μmol 3-NT Krebs Ringer液)孵化60 min,然后重复上述PE激发的血管收缩反应.结果与对照组相比,PE增高大鼠MAP的作用可被3-NT抑制,且与时间有关,而对垂体加压素引起的MAP增高没有影响.在血管环张力实验中,对照组及3-NT组对PE的浓度反应曲线和Emax、EC50均无显著性差异.结论3-NT选择性抑制α-肾上腺素能受体介导的血管反应,但这种作用似乎与竞争性拮抗α-肾上腺素能受体无关,提示3-NT可能通过其他未知的途径干扰α-肾上腺素能受体介导的血管反应性.

作者:景亮;李菁;赵钢;廖丽君;邱晓东

来源:中华麻醉学杂志 2004 年 24卷 12期

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作者:
景亮;李菁;赵钢;廖丽君;邱晓东
来源:
中华麻醉学杂志 2004 年 24卷 12期
标签:
酪氨酸 受体,肾上腺素能α 血管
目的观察硝基酪氨酸(3-NT)对α-肾上腺素能受体介导血管反应性的影响并探讨其机制.方法雄性SD大鼠24只,随机分成对照组(n=12)和3-NT组(n=12).两组动物分别于注入生理盐水和3-NT(2.5 μmol·kg-1)30、90min后,静脉注射α1-肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素(PE)0.5~2.5μg·kg-1和垂体加压素1.3~5.2μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比.另取6只健康雄性SD大鼠胸主动脉环置于Krebs Ringer液中,先以累加给药方式给予PE 1×10-9~3×10-5μmol建立PE的剂量-反应曲线;5次清洗后,将标本随机对半分为重复对照组(Krebs Ringer液)和3-NT组(含有250μmol 3-NT Krebs Ringer液)孵化60 min,然后重复上述PE激发的血管收缩反应.结果与对照组相比,PE增高大鼠MAP的作用可被3-NT抑制,且与时间有关,而对垂体加压素引起的MAP增高没有影响.在血管环张力实验中,对照组及3-NT组对PE的浓度反应曲线和Emax、EC50均无显著性差异.结论3-NT选择性抑制α-肾上腺素能受体介导的血管反应,但这种作用似乎与竞争性拮抗α-肾上腺素能受体无关,提示3-NT可能通过其他未知的途径干扰α-肾上腺素能受体介导的血管反应性.