目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38MAPK抑制剂SB203580组(SB组).采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.I/R组和SB组夹闭SMA 1 h再灌注6 h,SB组缺血前30 min经股静脉注射p38MAPK特异性抑制剂SB203580 100 μg/kg.于再灌注6 h时,处死大鼠,测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、双胺氧化酶(DAO)活性及小肠组织TNF-α含量、p38MAPK、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达水平,在光镜下观察小肠组织病理学,并进行小肠组织损伤程度评分.结果 与S组比较,I/R组血浆TNF-α浓度、DAO活性及小肠组织p38MAPK、ICAM-1表达、TNF-α含量、小肠组织损伤程度评分升高,SB组血浆DAO活性、小肠组织ICAM-1表达、TNF-α含量及小肠组织损伤程度评分升高(P＜0.05);与I/R组比较,SB组血浆TNF-α浓度、DAO活性及小肠组织p38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量、小肠组织损伤程度评分降低(P＜0.05).结论 p38MAPK参与了肠缺血再灌注损伤大鼠炎性反应.
作者：刘永芳；刘先义；刘志刚；丰新民；王锋
来源：中华麻醉学杂志 2007 年 27卷 9期
