目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)在脑缺血再灌注大鼠海马细胞凋亡中的作用.方法 健康雄性SD大鼠90只,体重280～320 g,随机分为3组(n=30):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和ERK磷酸化特异性抑制剂PD98059组(PD组).采用4血管法建立大鼠脑缺血再灌注模型,于再灌注后2、6、12、24、48、72 h时,各取5只大鼠,断头取脑,光镜下观察海马CA1区和CA3区病理学结果 ,计算细胞凋亡指数(AI),采用免疫组化法检测磷酸化ERK(p-ERK)和磷酸化Bad(p-Bad)的表达.结果 与S组比较,IR组和PD组再灌注期间CAI区和CA3区AI升高,再灌注2、6、12 h时CA1区p-ERK表达降低,再灌注后CA1区和CA3区p-Bad表达降低(P＜0.05);与IR组比较,PD组再灌注后CA1医和CA3区AI升高,再灌注2、6、12、24 h时CA3区p-ERK表达降低,再灌注2、6 h时CA1区p-Bad表达降低,再灌注2、6、12h时CA3区p-Bad表达降低(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注可降低ERK活性,导致Bad蛋白去磷酸化,从而诱发大鼠海马细胞凋亡.
作者：何家璇；薛荣亮；吴刚
来源：中华麻醉学杂志 2008 年 28卷 5期
