目的 评价p38MAPK通路在电针减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用.方法 健康清洁级雄性新西兰大白兔70只,体重1.5 ～ 2.0kg,2月龄,采用随机数字表法,将其分为7组(n=10):正常对照组(C组)、无水乙醇组(A组)、p38MAPK特异性阻断剂SB203580组(SB组)、内毒素休克诱发急性肺损伤组(ALI组)、电针+ALI组(EA组)、假电针+ALI组(SEA组)、电针+ALI +SB组(EAS组).EA、EAS组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针双侧足三里和肺俞穴,参数设置:疏密波,频率2/100 Hz,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度2～3 mA,以兔出现轻微肌颤为宜,1次/d,30min/次.SEA组以同样方法电针刺激足三里穴和肺俞穴旁开0.5 cm处.ALI组、EA组、SEA、EAS组采用静脉缓注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素性休克诱发急性肺损伤模型,C组、A组和SB组给予等容量生理盐水.模型制备成功后SB组、EAS组静脉输注SB203580 5 μmol/kg,输注速率0.05ml/min,C组给予等容量生理盐水,其余组给予等容量无水乙醇.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,采集动脉血样,检测血清TNF-α和IL-10浓度；处死后取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,测定肺组织p38MAPK的磷酸化水平.结果 与C组比较,ALI组、SEA组、EA组和EAS组肺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-10浓度升高,ALI组、SEA

作者：张桂诚；余剑波；宫丽荣；张圆；董树安；王曼；曹新顺；唐林

来源：中华麻醉学杂志 2013 年 33卷 8期