目的 探讨Ro20-1724对氯胺酮诱导乳鼠海马神经元凋亡的影响.方法 采用随机数字表法将乳鼠原代海马神经元分为4组(n=24):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、溶剂对照组(E组)和Ro20-1724组(R组).C组采用常规培养液培养72 h;K组采用含150 μmol/L氯胺酮的培养液孵育72 h;E组和R组经含150 μmol/L氯胺酮培养液孵育30 min后,更换培养液,分别加入终浓度为0.01％的乙醇和1×10-3 μmol/L的Ro20-1724孵育72 h.各组处理结束后,采用MTT法测定海马神经元存活率,流式细胞仪测定海马神经元凋亡率,RT-PCR法测定海马神经元Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达,Western blot法测定海马神经元突触素Ⅰ表达.结果 与C组比较,K组和E组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,Bcl-2 mRNA和突触素Ⅰ表达下调,Bax mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与K组比较,R组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,Bcl-2 mRNA和突触素Ⅰ表达上调,Bax mRNA表达下调(P ＜0.05或0.01).结论 Ro20-1724可抑制氯胺酮导致的乳鼠海马神经元凋亡,机制与纠正Bcl-2/Bax失衡状态有关.
作者：彭生；杨建平；张晓庆；刘功俭
来源：中华麻醉学杂志 2014 年 34卷 4期
