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目的 评价糖尿病神经痛大鼠脊髓神经元自噬的变化.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重220 ~ 250 g,采用随机数字表法,将其分为2组:对照组(C组,n=8)和糖尿病神经痛组(DNP组,n=40).腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg建立大鼠糖尿病模型.DNP组分别于造模前1d和造模后1、2、4、8周各取8只大鼠,C组于相应时点,测定机械痛阈.DNP组于上述时点痛阈测定结束后,处死大鼠,取脊髓组织,采用Western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白的表达,计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值.结果 与C组比较,DNP组造模后2、4和8周时机械痛阈降低(P<0.05).与造模前比较,DNP组造模后2、4和8周时脊髓LC3-Ⅱ和Beclin-1表达上调,p62蛋白表达下调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P<0.05).结论 脊髓神经元自噬增强可能参与了大鼠糖尿病神经痛的形成和维持.

作者:贺俭;王汉兵;何万友;廖美娟;王靖;杨承祥

来源:中华麻醉学杂志 2014 年 34卷 5期

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作者:
贺俭;王汉兵;何万友;廖美娟;王靖;杨承祥
来源:
中华麻醉学杂志 2014 年 34卷 5期
标签:
糖尿病 神经痛 自噬 脊髓 神经元 Diabetes mellitus Neuralgia Autophagy Spinal cord Neurons
目的 评价糖尿病神经痛大鼠脊髓神经元自噬的变化.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重220 ~ 250 g,采用随机数字表法,将其分为2组:对照组(C组,n=8)和糖尿病神经痛组(DNP组,n=40).腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg建立大鼠糖尿病模型.DNP组分别于造模前1d和造模后1、2、4、8周各取8只大鼠,C组于相应时点,测定机械痛阈.DNP组于上述时点痛阈测定结束后,处死大鼠,取脊髓组织,采用Western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白的表达,计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值.结果 与C组比较,DNP组造模后2、4和8周时机械痛阈降低(P<0.05).与造模前比较,DNP组造模后2、4和8周时脊髓LC3-Ⅱ和Beclin-1表达上调,p62蛋白表达下调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P<0.05).结论 脊髓神经元自噬增强可能参与了大鼠糖尿病神经痛的形成和维持.