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目的 评价内质网应激在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠56只,体重250~320 g,采用随机数字表法分为2组:假手术组(S组,n=16)和肺缺血再灌注组(I/R组,n=40).采用阻断左肺门60 min再灌注的方法建立大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型.于缺血前、再灌注即刻、1、2和4h时取动脉血样,测定PaO2和PaCO2;处死大鼠,取肺组织,观察病理学结果,计算湿重/干重(W/D)比值,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与S组比较,I/R组再灌注期间PaO2降低,PaCO2升高,W/D比值升高,肺组织GRP78和CHOP蛋白及其mRNA表达上调(P<0.01),肺组织发生病理学损伤.随再灌注时间延长,I/R组肺损伤逐渐加重,同时肺组织GRP78和CHOP蛋白及其mRNA表达逐渐上调(P<0.05).结论 过度的内质网应激可能是大鼠肺缺血再灌损伤的病理生理机制之一.

作者:徐晶晶;王志萍

来源:中华麻醉学杂志 2015 年 35卷 4期

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作者:
徐晶晶;王志萍
来源:
中华麻醉学杂志 2015 年 35卷 4期
标签:
内质网 应激 再灌注损伤 肺 Endoplasmic reticulum Stress Reperfusion injury Lung
目的 评价内质网应激在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠56只,体重250~320 g,采用随机数字表法分为2组:假手术组(S组,n=16)和肺缺血再灌注组(I/R组,n=40).采用阻断左肺门60 min再灌注的方法建立大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型.于缺血前、再灌注即刻、1、2和4h时取动脉血样,测定PaO2和PaCO2;处死大鼠,取肺组织,观察病理学结果,计算湿重/干重(W/D)比值,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与S组比较,I/R组再灌注期间PaO2降低,PaCO2升高,W/D比值升高,肺组织GRP78和CHOP蛋白及其mRNA表达上调(P<0.01),肺组织发生病理学损伤.随再灌注时间延长,I/R组肺损伤逐渐加重,同时肺组织GRP78和CHOP蛋白及其mRNA表达逐渐上调(P<0.05).结论 过度的内质网应激可能是大鼠肺缺血再灌损伤的病理生理机制之一.