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目的 评价脊髓单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路在右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠120只,体重180~220 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):假手术组(S组)仅分离坐骨神经但不结扎;神经病理性痛组(NP组)采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型;右美托咪定组(Dex组)于结扎坐骨神经后每天腹腔注射右美托咪定50 μg/kg;AMPK抑制剂组(AI组)结扎坐骨神经前腹腔注射AMPK抑制剂Com-pound C 20 mg/kg,其余处理同Dex组;S组和NP组注射等容量生理盐水.于坐骨神经结扎前1d、结扎后2、8和14 d(T0-3)时测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).结果 与S组比较,NP组、Dex组和AI组T1-3时MWT降低,TWL缩短(P<0.05);与NP组比较,Dex组T1-3时MWT升高,TWL延长(P<0.05),AI组MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05).结论 脊髓AMPK信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的过程.

作者:李晓悦;袁峰;杨现会;吕淼淼;王沈萍;郭秀茹;董铁立

来源:中华麻醉学杂志 2015 年 35卷 10期

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作者:
李晓悦;袁峰;杨现会;吕淼淼;王沈萍;郭秀茹;董铁立
来源:
中华麻醉学杂志 2015 年 35卷 10期
标签:
蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 右美托咪啶 神经痛 脊髓 Protein-serine-threonine kinases Dexmedetomidine Neuralgia Spinal cord
目的 评价脊髓单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路在右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠120只,体重180~220 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):假手术组(S组)仅分离坐骨神经但不结扎;神经病理性痛组(NP组)采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型;右美托咪定组(Dex组)于结扎坐骨神经后每天腹腔注射右美托咪定50 μg/kg;AMPK抑制剂组(AI组)结扎坐骨神经前腹腔注射AMPK抑制剂Com-pound C 20 mg/kg,其余处理同Dex组;S组和NP组注射等容量生理盐水.于坐骨神经结扎前1d、结扎后2、8和14 d(T0-3)时测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).结果 与S组比较,NP组、Dex组和AI组T1-3时MWT降低,TWL缩短(P<0.05);与NP组比较,Dex组T1-3时MWT升高,TWL延长(P<0.05),AI组MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05).结论 脊髓AMPK信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的过程.