目的 评价脊髓单核细胞趋化因子-1(MCP-1)介导大鼠慢性病理性痛维持的机制与脊髓后角突触传递的关系.方法 雌性SD大鼠,出生后2～3周,体重150～210 g.实验Ⅰ 取SD大鼠18只,于鞘内置管术后7d,采用随机数字表法分为2组(n=9):PBS组和MCP-1组.PBS组鞘内注射PBS溶液10μl,MCP-1组鞘内注射含有100 ngMCP-1的PBS溶液10μl.于鞘内注射前30、60 min、鞘内注射后30、60、90、120、150和180 min、1、2和3d时测定机械痛阈.实验Ⅱ 制备大鼠脊髓横切片,选择胶状质层神经元进行膜片钳记录.于人工脑脊液(ACSF)培养1h和加入MCP-1后即刻进行电生理记录:(1)兴奋性突触传递的记录 于ACSF中加入MCP-1(终浓度100 nmol/L)、NMDA(终浓度100 μmol/L)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)(终浓度20 μmol/L),记录自发兴奋性突触后电流(sEPSCs)和AMPA受体介导电流和NMDA受体介导电流;(2)抑制性突触传递的记录 于ACSF中加入MCP-1(终浓度100 nmol/L)、GABA(终浓度1 mmol/L),记录自发抑制性突触后电流(sIPSCs)和GABA受体介导电流.结果 与PBS组比较,MCP-1组鞘内注射后30min ～2 d时机械痛阈降低(P＜0.01).与ACSF培养1h时比较,加入MCP-1后即刻神经元sEPSCs频率和幅度升高,NMDA受体介导电流幅度和AMPA受体介导电流幅度升高,sIPSCs频

作者：李文迁；焦英甫；俞卫锋

来源：中华麻醉学杂志 2017 年 37卷 2期