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目的 评价右美托咪定对糖尿病神经痛大鼠脊髓嘌呤受体2X-4(P2X4)/NOD样受体蛋白-3(NLRP3)通路的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重200~ 220 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、糖尿病神经痛组(DNP组)和糖尿病神经痛+右美托咪定组(DNP+D组).采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型.DNP+D组于糖尿病模型制备成功后3d,腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,1次/d,连续6周.分别于注射右美托咪定2、4、6周时测定机械缩足反应阈(MWT)和坐骨神经传导速率(SNCV).注射右美托咪定6周时处死大鼠,取脊髓组织,行Nissl染色,光镜下观察病理学结果;取腓肠神经,电镜下观察超微结构;采用Western blot法检测脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达水平.结果 与C组比较,DNP组和DNP+D组注射右美托咪定2、4、6周时MWT降低,注射右美托咪定6周时SNCV降低,脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达上调(P<0.05),脊髓组织和腓肠神经病理学损伤明显;与DNP组比较,DNP+D组注射右美托咪定2、4、6周时MWT升高,注射右美托咪定6周时SNCV升高,脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达下调(P<0.05),脊髓组织和腓肠神经病理学损伤明显减轻.结论 右美托咪定减轻大鼠糖尿病神经痛的机制可能与抑制P2X4/NLRP3通路的激活有

作者:刘康;夏中元;赵博;周芳;肖昀;侯家保

来源:中华麻醉学杂志 2017 年 37卷 5期

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作者:
刘康;夏中元;赵博;周芳;肖昀;侯家保
来源:
中华麻醉学杂志 2017 年 37卷 5期
标签:
右美托咪啶 糖尿病 神经痛 受体,嘌呤能P2 NLRP3炎症小体 Dexmedetomidine Diabetes mellitus Neuralgia Receptors,purinergic P2 NLRP3 inflammasome
目的 评价右美托咪定对糖尿病神经痛大鼠脊髓嘌呤受体2X-4(P2X4)/NOD样受体蛋白-3(NLRP3)通路的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重200~ 220 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、糖尿病神经痛组(DNP组)和糖尿病神经痛+右美托咪定组(DNP+D组).采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型.DNP+D组于糖尿病模型制备成功后3d,腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,1次/d,连续6周.分别于注射右美托咪定2、4、6周时测定机械缩足反应阈(MWT)和坐骨神经传导速率(SNCV).注射右美托咪定6周时处死大鼠,取脊髓组织,行Nissl染色,光镜下观察病理学结果;取腓肠神经,电镜下观察超微结构;采用Western blot法检测脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达水平.结果 与C组比较,DNP组和DNP+D组注射右美托咪定2、4、6周时MWT降低,注射右美托咪定6周时SNCV降低,脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达上调(P<0.05),脊髓组织和腓肠神经病理学损伤明显;与DNP组比较,DNP+D组注射右美托咪定2、4、6周时MWT升高,注射右美托咪定6周时SNCV升高,脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达下调(P<0.05),脊髓组织和腓肠神经病理学损伤明显减轻.结论 右美托咪定减轻大鼠糖尿病神经痛的机制可能与抑制P2X4/NLRP3通路的激活有