目的:评价依达拉奉对氯胺酮致PC12细胞损伤时线粒体功能的影响。方法:将神经生长因子诱导分化的PC12细胞采用随机数字表法分为3组(
n＝30)：对照组PC12细胞正常培养；氯胺酮组PC12细胞诱导分化后第7天加入PBS+100 μmol/L氯胺酮培养；依达拉奉+氯胺酮组加入10 μmol/L依达拉奉+100 μmol/L氯胺酮培养。于培养24 h时采用试剂盒测定细胞活力、caspase-3/7活性、ROS活性、ATP含量和NADH/NAD
+比例，TUNEL法观察细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率。
结果:与对照组比较，氯胺酮组和依达拉奉+氯胺酮组细胞活力、caspase-3/7活性、NADH/NAD
+比例和细胞凋亡率升高，ROS活性和ATP含量降低(
P<0.05)；与氯胺酮组比较，依达拉奉+氯胺酮组细胞活力、caspase-3/7活性、NADH/NAD
+比例和细胞凋亡率降低，ROS活性和ATP含量升高(
P<0.05)。
结论:依达拉奉抑制氯胺酮致PC12细胞凋亡的机制与其改善线粒体功能有关。
作者：司建洛；杨木强；张洪军；苗亚飞
来源：中华麻醉学杂志 2021 年 41卷 9期
