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作者测定了链脲佐菌素引起的糖尿病大鼠脂肪细胞膜对胰岛素特异结合率、肝细胞膜胰岛素介体释放和脂肪细胞葡萄糖氧化。结果表明:(1)糖尿病大鼠脂肪细胞膜对胰岛素特异结合率较正常大鼠显著增加,其胰岛素受体亲和力没有改变,但受体数目增加;(2)大鼠肝细胞膜加胰岛素诱导时,糖尿病鼠肝膜释放的抑制腺苷酸环化酶活力的胰岛素介体量较正常大鼠显著减少;(3)在糖尿病大鼠,基础的和胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖氧化较正常大鼠显著降低。提示胰岛素介体释放量减少可能是引起受体后胰岛素抵抗的原因之一。

作者:康有厚;刘亚兵;陈援朝;姚文贞;张世荣;池芝盛

来源: 1991 年 07卷 2期

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作者:
康有厚;刘亚兵;陈援朝;姚文贞;张世荣;池芝盛
来源:
1991 年 07卷 2期
标签:
糖尿病 胰岛素结合 胰岛素抵抗 胰岛素介体 葡萄糖代谢
作者测定了链脲佐菌素引起的糖尿病大鼠脂肪细胞膜对胰岛素特异结合率、肝细胞膜胰岛素介体释放和脂肪细胞葡萄糖氧化。结果表明:(1)糖尿病大鼠脂肪细胞膜对胰岛素特异结合率较正常大鼠显著增加,其胰岛素受体亲和力没有改变,但受体数目增加;(2)大鼠肝细胞膜加胰岛素诱导时,糖尿病鼠肝膜释放的抑制腺苷酸环化酶活力的胰岛素介体量较正常大鼠显著减少;(3)在糖尿病大鼠,基础的和胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖氧化较正常大鼠显著降低。提示胰岛素介体释放量减少可能是引起受体后胰岛素抵抗的原因之一。