目的 以自由基及抗氧化理论进一步揭示低碘性甲状腺肿的发病机制.方法 采用免疫组织化学和免疫电镜技术对低碘不同时期大鼠甲状腺组织的超氧化物歧化酶(SOD)进行定位,经图像处理技术测量了甲状腺滤泡上皮细胞的体视学指标.结果 正常大鼠甲状腺组织的SOD主要位于甲状腺滤泡上皮细胞的胞浆中,常聚集在粗面内质网、滤泡上皮细胞顶端胞质及微绒毛与滤泡腔胶质接壤区;而在低碘状态下,SOD分布极不均匀,低碘4个月,大多数细胞损伤较明显,SOD呈阴性反应,只有少数细胞呈阳性反应;低碘6个月,细胞损伤明显加重,SOD的含量更加减少.结论 低碘造成甲状腺细胞SOD减少、抗氧化能力下降、自由基增多,出现生物膜结构和功能的改变并进一步加重低碘的损伤作用.
作者：张连琴；陈雪娴；陈祖培
来源：中华内分泌代谢杂志 2000 年 16卷 2期
