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目的探讨高浓度葡萄糖(高糖)对原代培养大鼠脂肪细胞的葡萄糖转运活动、胰岛素信号蛋白磷酸化及表达的影响.方法分离的大鼠脂肪细胞在5,10,15和25 mmol/L葡萄糖中孵育24h,然后测定:糖转运活动;胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物(IRS)1、2及蛋白激酶B(PKB)的磷酸化;IRS1,IRS2,肌醇磷脂-3-激酶85亚单位(p85)和PKB的蛋白表达.结果高糖抑制了这些细胞的葡萄糖转运活动,削弱了IR、IRS1的酪氨酸磷酸化及PKB的丝氨酸磷酸化;下调IRS1而上调IRS2蛋白表达.结论高糖能抑制脂肪细胞的糖转运活动,诱导胰岛素抵抗.其作用机制与影响胰岛素信号蛋白多部位的磷酸化及蛋白表达有关.

作者:刘慧霞;李莉蓉

来源:中华内分泌代谢杂志 2002 年 18卷 5期

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作者:
刘慧霞;李莉蓉
来源:
中华内分泌代谢杂志 2002 年 18卷 5期
标签:
胰岛素抵抗 胰岛素 蛋白序列信号 胰岛素受体底物 磷酸化 大鼠,Sprague-Dawley 葡萄糖
目的探讨高浓度葡萄糖(高糖)对原代培养大鼠脂肪细胞的葡萄糖转运活动、胰岛素信号蛋白磷酸化及表达的影响.方法分离的大鼠脂肪细胞在5,10,15和25 mmol/L葡萄糖中孵育24h,然后测定:糖转运活动;胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物(IRS)1、2及蛋白激酶B(PKB)的磷酸化;IRS1,IRS2,肌醇磷脂-3-激酶85亚单位(p85)和PKB的蛋白表达.结果高糖抑制了这些细胞的葡萄糖转运活动,削弱了IR、IRS1的酪氨酸磷酸化及PKB的丝氨酸磷酸化;下调IRS1而上调IRS2蛋白表达.结论高糖能抑制脂肪细胞的糖转运活动,诱导胰岛素抵抗.其作用机制与影响胰岛素信号蛋白多部位的磷酸化及蛋白表达有关.