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目的研究转录因子NF-κB在细胞因子[白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)]诱导的INS-1胰岛β细胞损害中的作用.方法构建携有NF-κB的抑制物IκBα的突变体IκBαΔN的逆转录病毒,采用免疫印迹分析、κB报告基因荧光分析、四甲基偶氮唑盐细胞活力分析等方法进行研究.结果IL-1β可诱导INS-1细胞的IκBα降解和NF-κB激活,而对感染IκBαΔN逆转录病毒的INS-1/IκBαΔN细胞则无此作用.IL-1β加IFN-γ或TNF-α加IFN-γ可致INS-1细胞活力降低,而INS-1/IκBαΔN细胞可抵抗这些细胞因子导致的细胞损害.结论IL-1β、TNF-α可导致β细胞活力降低,IFN-γ可能起促进作用,抑制NF-κB活性可能保护β细胞免于上述细胞因子介导的损害.

作者:杨立勇;杨永年

来源:中华内分泌代谢杂志 2003 年 19卷 3期

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作者:
杨立勇;杨永年
来源:
中华内分泌代谢杂志 2003 年 19卷 3期
标签:
NF-kappaB 白细胞介素1 肿瘤坏死因子 干扰素Ⅱ型 胰岛
目的研究转录因子NF-κB在细胞因子[白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)]诱导的INS-1胰岛β细胞损害中的作用.方法构建携有NF-κB的抑制物IκBα的突变体IκBαΔN的逆转录病毒,采用免疫印迹分析、κB报告基因荧光分析、四甲基偶氮唑盐细胞活力分析等方法进行研究.结果IL-1β可诱导INS-1细胞的IκBα降解和NF-κB激活,而对感染IκBαΔN逆转录病毒的INS-1/IκBαΔN细胞则无此作用.IL-1β加IFN-γ或TNF-α加IFN-γ可致INS-1细胞活力降低,而INS-1/IκBαΔN细胞可抵抗这些细胞因子导致的细胞损害.结论IL-1β、TNF-α可导致β细胞活力降低,IFN-γ可能起促进作用,抑制NF-κB活性可能保护β细胞免于上述细胞因子介导的损害.