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当过多摄入的能量超出了脂肪组织的贮存容量时,脂质溢出进入胰腺、肝脏及骨骼肌等非脂肪组织贮存,诱发胰岛素抵抗,损伤胰岛β细胞功能,导致2型糖尿病及其并发症的发生.运动,饮食控制及激活"代谢总开关"一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)的药物,二甲双胍、罗格列酮可促进外周组织的脂质氧化,降低脂质的异位堆积,阻止或延缓2型糖尿病的发生.因此,AMPK可能成为防治脂毒性的关键靶点.

作者:陈名道

来源:中华内分泌代谢杂志 2007 年 23卷 1期

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作者:
陈名道
来源:
中华内分泌代谢杂志 2007 年 23卷 1期
标签:
脂毒性 一磷酸腺苷活化蛋白激酶 糖尿病,2型 胰岛素抵抗
当过多摄入的能量超出了脂肪组织的贮存容量时,脂质溢出进入胰腺、肝脏及骨骼肌等非脂肪组织贮存,诱发胰岛素抵抗,损伤胰岛β细胞功能,导致2型糖尿病及其并发症的发生.运动,饮食控制及激活"代谢总开关"一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)的药物,二甲双胍、罗格列酮可促进外周组织的脂质氧化,降低脂质的异位堆积,阻止或延缓2型糖尿病的发生.因此,AMPK可能成为防治脂毒性的关键靶点.