目的 观察大鼠甲状腺功能减退时肾脏病理形态及血管内皮生长因子(VEGF)的改变.方法 将大鼠随机(随机数字表法)分为正常组及实验组,实验组随机分为模型组、左旋甲状腺素(L-T4)组,实验组建立碘缺乏甲减肾损害大鼠模型,21 d成模时及用药56 d后测定甲状腺功能(TT3、TT4及TSH)、血肌酐、血尿素氮(BUN)水平；光镜观察肾脏形态,免疫组化检测VEGF表达水平.结果 (1)用药56 d后与正常对照组相比L-T4组及模型组BUN均增高[(5.55±0.50,5.80±0.66对5.00±0.24)mmol/L,P＜0.05],血肌酐也均增高[(26.83±0.75,27.0±3.41对22.5±2.07)μmol/L,P＜0.05],L-T4组略低于模型组,但无统计学意义.(2)PAS染色比较:21d成模时,模型组肾小球部分区域系膜细胞增生,系膜区扩大,系膜基质增多.用药56 d后模型组整个肾小球轻至中度系膜增生,增生的系膜细胞连成片,毛细血管开放数量减少,可见明显扩张的毛细血管.L-T4组系膜增生较模型组明显减轻,毛细血管开放数量增多,仍可见毛细血管扩张.(3)肾脏VEGF蛋白表达:21 d成模时模型组VEGF积分光密度(IODA)明显高于正常组(44.64±14.99对29.05±9.14,P＜0.01).用药56 d时与正常组比各组IODA均无明显差异,L-T4组略高于模型组,但无统计学意义.结论 碘缺乏致甲减肾损害病理改变特点为系膜增生,肾毛
作者：张靖；高天舒；范秋灵
来源：中华内分泌代谢杂志 2012 年 28卷 11期
