目的 探讨脂肪细胞中水通道蛋白7(AQP7)表达与胰岛素抵抗的关系.方法 培养3T3-L1前体脂肪细胞,诱导分化为成熟的脂肪细胞,并用地塞米松(DXM)处理建立胰岛素抵抗模型.构建Ad-AQP7重组腺病毒,转染胰岛素抵抗的脂肪细胞,检测AQP7表达水平的改变与脂肪细胞甘油释放水平、葡萄糖代谢能力以及磷酸化PKB表达改变的关系,从而阐明AQP7改善胰岛素抵抗的可能机制.结果 100 nmol/L DXM作用分化成熟的脂肪细胞诱导胰岛素抵抗,48 h后p-PKB水平和葡萄糖消耗量明显减少(P＜0.01),为胰岛素抵抗的最佳状态.胰岛素抵抗状态下AQP7 mRNA和蛋白水平明显减少(均P＜0.01).Ad-AQP7腺病毒转染胰岛素抵抗的脂肪细胞72h,随着AQP7表达增加,培养基中甘油释放浓度增加,胰岛素刺激下的p-PKB水平呈现同样上升趋势,并且葡萄糖代谢能力得到明显改善.结论 AQP7可能参与胰岛素抵抗的分子机制;高表达AQP7可改善胰岛素抵抗,其机制可能与PKB信号通路改善有关.
作者：谷雪梅；沈飞霞；潘伟；叶菁；顾雪疆；倪连松；李卫平；林迪妮
来源：中华内分泌代谢杂志 2013 年 29卷 6期
