目的 研究胰升糖素样肽1(GLP-1)激动剂对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及具体的分子机制.方法 将H9C2细胞株分为对照组、缺氧复氧(H/R)组、H/R+GLP-1组、H/R+GLP-1+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002组.检测细胞增殖活力、细胞凋亡率、培养基中心肌酶含量以及凋亡相关基因的表达量.建立心肌缺血再灌注损伤(I/R)的动物模型,给予GLP-1激动剂、PI3K抑制剂干预并检测血清中心肌酶的含量.结果 H/R显著降低心肌细胞的增殖活力以及细胞中磷酸化PI3K、磷酸化蛋白激酶B(Akt)、Bcl-2的蛋白表达量,增加细胞凋亡率、细胞培养基中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及细胞中Bax、Caspase-3的蛋白表达量,而这可被GLP-1所改善(均P<0.05);H/R+GLP-1+LY294002组心肌细胞的增殖活力以及细胞中Bcl-2的蛋白表达量显著低于H/R+GLP-1组,细胞凋亡率、细胞培养基中CK、CK-MB、LDH的含量以及细胞中Bax、Caspase-3的蛋白表达量显著高于H/R+GLP-1组(均P<0.05).I/R组大鼠血清CK、CK-MB、LDH含量显著高于对照组和I/R+GLP-1组,I/R+GLP-1+LY294002组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH的含量显著高于I/R+GLP-1组(均P<0.05).结论GLP-1激动剂能够通过激活PI3K/Akt信号通路来减轻心肌细胞缺氧复氧损伤.

作者：易志刚；陈津瀚；李津；郭文安；吴娟；黄上萌

来源：中华内分泌代谢杂志 2018 年 34卷 1期