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目的:探讨外源性活性肽spexin调节脂肪组织胰岛素抵抗的作用及机制。方法:高脂饮食16周诱导肥胖模型(DIO)小鼠和糖尿病模型(db/db)小鼠,分别腹腔注射spexin(50 μg/kg),连续给药3周,对照组给予等体积生理盐水。给药结束后,分析各组小鼠体重、内脏脂肪重量及血浆生化指标。实时荧光定量PCR检测脂肪组织Krüppel样转录因子9(KLF9)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因水平;Western印迹法检测脂肪组织KLF9、PGC-1α、GLUT4及p-p38/p38蛋白水平。结果:与DIO模型对照组小鼠相比,spexin给药组小鼠体重和脂肪均明显减少( P=0.043和 P<0.001),血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P<0.001、 P=0.008和 P<0.001),葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P=0.006和 P=0.002);与db/db模型对照组小鼠相比,spexin给药组小鼠的体重和脂肪均明显减少(均 P<0.001),血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P=0.041、 P=0.009和 P=0.007),葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P=0.008和 P=0.031)。与DIO模型对照组小鼠相比,脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均

作者:方彭华;郁梅;张真稳

来源:中华内分泌代谢杂志 2022 年 38卷 11期

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作者:
方彭华;郁梅;张真稳
来源:
中华内分泌代谢杂志 2022 年 38卷 11期
标签:
Spexin 胰岛素抵抗 肥胖 脂肪组织 Spexin Insulin resistance Obesity Adipose tissue
目的:探讨外源性活性肽spexin调节脂肪组织胰岛素抵抗的作用及机制。方法:高脂饮食16周诱导肥胖模型(DIO)小鼠和糖尿病模型(db/db)小鼠,分别腹腔注射spexin(50 μg/kg),连续给药3周,对照组给予等体积生理盐水。给药结束后,分析各组小鼠体重、内脏脂肪重量及血浆生化指标。实时荧光定量PCR检测脂肪组织Krüppel样转录因子9(KLF9)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因水平;Western印迹法检测脂肪组织KLF9、PGC-1α、GLUT4及p-p38/p38蛋白水平。结果:与DIO模型对照组小鼠相比,spexin给药组小鼠体重和脂肪均明显减少( P=0.043和 P<0.001),血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P<0.001、 P=0.008和 P<0.001),葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P=0.006和 P=0.002);与db/db模型对照组小鼠相比,spexin给药组小鼠的体重和脂肪均明显减少(均 P<0.001),血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P=0.041、 P=0.009和 P=0.007),葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P=0.008和 P=0.031)。与DIO模型对照组小鼠相比,脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均