桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis，HT)是经典的自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis，AIT)，以弥漫性淋巴细胞浸润、甲状腺结构破坏、自身抗体阳性为主要特点。HT的发病机制复杂，与遗传易感性、免疫系统紊乱、环境因素等有关。传统观点认为辅助性T细胞1(T helper cell 1, Th1)/辅助性T细胞2(T helper cell 2, Th2)失衡可引起HT发病，但近年来的研究发现，辅助性T细胞17(T helper cell 17, Th17)可通过非编码RNA调节、自噬相关信号通路调节及其与调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的平衡机制对HT的发生、发展起调控作用。这一系列机制可通过刺激Th17分化而释放炎性因子、加剧HT病情，而HT的炎性环境也进一步刺激Th17的分化而放大炎症反应。HT的Th17的调节机制较复杂，仍未研究清楚，故本文就HT的Th17相关机制作一综述，为寻找新的临床治疗靶点提供依据。
作者：张雪琪；张帆；滕卫平
来源：中华内分泌代谢杂志 2022 年 38卷 11期
