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慢性阻塞性肺病(COPD)继发肺动脉高压的发病机制,目前尚未完全阐明。现已明确,血管平滑肌细胞内游离Ca<sup>2+</sup>的增高,在低氧性肺血管收缩中起着重要的作用,而Ca<sup>2+</sup>-Mg<sup>2+</sup>-ATP酶是调节血管平滑肌细胞内Ca<sup>2+</sup>水平的关键因素。为此,我们采用孔雀石绿比色法研究了COPD肺动脉高压患者红细胞膜Ca<sup>2+</sup>-Mg<sup>2+</sup>-ATP酶活性的变化。

作者:李为民;陈文彬;吴兆锋;左凤琼

来源:中华内科杂志 1997 年 36卷 4期

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李为民;陈文彬;吴兆锋;左凤琼
来源:
中华内科杂志 1997 年 36卷 4期
慢性阻塞性肺病(COPD)继发肺动脉高压的发病机制,目前尚未完全阐明。现已明确,血管平滑肌细胞内游离Ca<sup>2+</sup>的增高,在低氧性肺血管收缩中起着重要的作用,而Ca<sup>2+</sup>-Mg<sup>2+</sup>-ATP酶是调节血管平滑肌细胞内Ca<sup>2+</sup>水平的关键因素。为此,我们采用孔雀石绿比色法研究了COPD肺动脉高压患者红细胞膜Ca<sup>2+</sup>-Mg<sup>2+</sup>-ATP酶活性的变化。