目的通过环氧合酶-2(COX-2)反义核酸基因转染,逆转COX-2高表达的人胃癌细胞系中其表达水平,观察细胞生物学行为的变化情况,以初步探讨COX-2表达在胃癌发生中的某些具体机制.方法使用脂质体介导的方法,用反义重组质粒及空载体分别转染COX-2异常高表达的人胃癌细胞系SGC 7901(转染细胞分别命名为7901-AS及7901-P细胞).通过免疫细胞化学及RNA斑点杂交试验检测反义核酸转染的细胞中COX-2的蛋白及mRNA表达水平.四唑盐(MTT)比色试验检测转染细胞的体外增殖速度.应用裸鼠成瘤试验比较转染前后细胞体内成瘤能力的差别.结果免疫细胞化学及RNA斑点杂交试验证实:在反义核酸转染的7901-AS细胞中COX-2的蛋白及mRNA水平均显著下调.MTT比色试验显示7901-AS细胞的增殖速度低于亲本SGC 7901细胞.裸鼠成瘤试验表明,反义核酸转染细胞成瘤潜伏期延长,成瘤体积减小.3组细胞接种裸鼠30d后,瘤体的平均重量(±s)分别为(826.67±77.67) mg(SGC 7901细胞),(776.67±300.06) mg(7901-P细胞)和(486.67±15.28) mg (7901-AS细胞).转染反义核酸的细胞成瘤性显著低于未转染细胞及转染载体对照细胞(P＜0.01).结论胃癌细胞中过表达的COX-2与细胞的恶性表型相关.用反义技术抑制COX-2的表达可以逆转胃癌细胞的恶性表型.
作者：吴汉平；吴开春；幺立萍；徐美虹；樊代明
来源：中华内科杂志 2002 年 41卷 8期
