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目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)圈套寡核苷酸在环格列酮对肺癌细胞A549增殖抑制和分化调控过程中的影响.方法运用基因转染技术将NF-κB圈套寡核苷酸转入人肺癌细胞A549中,凝胶阻滞分析实验(EMSA)检测转染前后NF-κB活性的变化,免疫印迹观察转染前后多药耐药蛋白(mdr1)的变化.进而以100 μmol/L 环格列酮处理转染和未转染的细胞1~4 d,生长曲线观察A549细胞生长,流式细胞仪进行细胞周期分析,免疫印迹观察处理前后细胞周期素D1的变化.结果 (1)EMSA显示转染后NF-κB活性明显下降,mdr1蛋白表达水平降低.(2)环格列酮能抑制A549细胞增殖.(3)转染NF-κB圈套寡核苷酸增强环格列酮对A549细胞增殖的抑制作用,更多的细胞被阻滞于G1/G0期,细胞中细胞周期素D1的水平更低.结论 NF-κB圈套寡核苷酸能增加肺癌细胞A549对环格列酮的敏感性,即NF-κB圈套寡核苷酸能协同环格列酮抑制肺癌细胞A549的恶性增殖及诱导其分化.

作者:张惠兰;张珍祥;徐永健

来源:中华内科杂志 2004 年 43卷 3期

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作者:
张惠兰;张珍祥;徐永健
来源:
中华内科杂志 2004 年 43卷 3期
标签:
寡核苷酸类 环格列酮 细胞周期素D1
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)圈套寡核苷酸在环格列酮对肺癌细胞A549增殖抑制和分化调控过程中的影响.方法运用基因转染技术将NF-κB圈套寡核苷酸转入人肺癌细胞A549中,凝胶阻滞分析实验(EMSA)检测转染前后NF-κB活性的变化,免疫印迹观察转染前后多药耐药蛋白(mdr1)的变化.进而以100 μmol/L 环格列酮处理转染和未转染的细胞1~4 d,生长曲线观察A549细胞生长,流式细胞仪进行细胞周期分析,免疫印迹观察处理前后细胞周期素D1的变化.结果 (1)EMSA显示转染后NF-κB活性明显下降,mdr1蛋白表达水平降低.(2)环格列酮能抑制A549细胞增殖.(3)转染NF-κB圈套寡核苷酸增强环格列酮对A549细胞增殖的抑制作用,更多的细胞被阻滞于G1/G0期,细胞中细胞周期素D1的水平更低.结论 NF-κB圈套寡核苷酸能增加肺癌细胞A549对环格列酮的敏感性,即NF-κB圈套寡核苷酸能协同环格列酮抑制肺癌细胞A549的恶性增殖及诱导其分化.