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目的:通过检测非甾体类抗炎药NS398对前列腺癌细胞株DU145中RECK基因表达的调控,探讨其可能的抗肿瘤机制. 方法:实验组(3组)分别以不同浓度(10、100、1000 μmol/L)NS398作用于前列腺癌细胞株DU145,而对照组则无NS398,各组均培养48h后收集细胞,抽取各组细胞总RNA,检测RECK基因与MMP9的表达;抽取各组细胞总蛋白,应用Western印迹方法检测RECK蛋白的表达. 结果:实验组细胞株中RECK基因表达均较对照组明显升高,其中以100 μmol/L组升高最明显,而MMP9的含量明显降低;实验组RECK蛋白的表达也较对照组明显升高(P<0.05). 结论:NS398有明显的诱导RECK基因表达的作用,是其可能的抗肿瘤作用机制.

作者:徐振宇;高建平;孙颖浩;张征宇;葛京平;许传亮;王林辉

来源:中华男科学杂志 2008 年 14卷 4期

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徐振宇;高建平;孙颖浩;张征宇;葛京平;许传亮;王林辉
来源:
中华男科学杂志 2008 年 14卷 4期
标签:
NS398 非甾体类抗炎药 前列腺癌 RECK基因 基质金属蛋白9
目的:通过检测非甾体类抗炎药NS398对前列腺癌细胞株DU145中RECK基因表达的调控,探讨其可能的抗肿瘤机制. 方法:实验组(3组)分别以不同浓度(10、100、1000 μmol/L)NS398作用于前列腺癌细胞株DU145,而对照组则无NS398,各组均培养48h后收集细胞,抽取各组细胞总RNA,检测RECK基因与MMP9的表达;抽取各组细胞总蛋白,应用Western印迹方法检测RECK蛋白的表达. 结果:实验组细胞株中RECK基因表达均较对照组明显升高,其中以100 μmol/L组升高最明显,而MMP9的含量明显降低;实验组RECK蛋白的表达也较对照组明显升高(P<0.05). 结论:NS398有明显的诱导RECK基因表达的作用,是其可能的抗肿瘤作用机制.