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目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB或PI3K/AKT)信号通路抑制剂对前列腺增生的影响及机制. 方法:选用鼠龄12周的雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术对照组;BPH模型组;LY294002 50 mg组和LY294002 100 mg组,每组12只.大鼠去势后肌注丙酸睾酮10 mg/(kg·d)连续30 d建模,LY294002 50 mg组和100 mg组同时肌注LY294002 50 mg/kg和100 ng/kg,隔日1次.给药30 d后,切除各组大鼠前列腺组织,称取前列腺重量,切片观察前列腺组织细胞结构变化.免疫组化法检测Ki-67、凋亡相关蛋白Bc1-2与Box的表达情况;核酸末端原位标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况. 结果:各组大鼠前列腺湿重(mg)和前列腺指数:假手术对照组:551±10.8,1.61±0.05;模型组:687±13.8,2.15±0.12;LY294002 50 mg组:623±23.5,1.95±0.11,与模型组相比,差异有显著性(P<0.05);LY294002 100mg组:561±12.6,1.71±0.18,与模型组相比,差异具有极显著性(P<0.01).凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2的表达:假手术对照组:16.7

作者:金鹏;王荫槐;彭佑共;胡胜;卢强;杨罗艳

来源:中华男科学杂志 2010 年 16卷 12期

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作者:
金鹏;王荫槐;彭佑共;胡胜;卢强;杨罗艳
来源:
中华男科学杂志 2010 年 16卷 12期
标签:
PI3K/AKT抑制剂 前列腺增生 动物模型 大鼠
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB或PI3K/AKT)信号通路抑制剂对前列腺增生的影响及机制. 方法:选用鼠龄12周的雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术对照组;BPH模型组;LY294002 50 mg组和LY294002 100 mg组,每组12只.大鼠去势后肌注丙酸睾酮10 mg/(kg·d)连续30 d建模,LY294002 50 mg组和100 mg组同时肌注LY294002 50 mg/kg和100 ng/kg,隔日1次.给药30 d后,切除各组大鼠前列腺组织,称取前列腺重量,切片观察前列腺组织细胞结构变化.免疫组化法检测Ki-67、凋亡相关蛋白Bc1-2与Box的表达情况;核酸末端原位标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况. 结果:各组大鼠前列腺湿重(mg)和前列腺指数:假手术对照组:551±10.8,1.61±0.05;模型组:687±13.8,2.15±0.12;LY294002 50 mg组:623±23.5,1.95±0.11,与模型组相比,差异有显著性(P<0.05);LY294002 100mg组:561±12.6,1.71±0.18,与模型组相比,差异具有极显著性(P<0.01).凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2的表达:假手术对照组:16.7