目的 细胞水平观察丹皮酚对高糖诱导心肌细胞PI3K-Akt信号通路的影响,以探讨丹皮酚防治糖尿病心肌病的分子机制.方法 采用差速贴壁法培养乳鼠原代心肌细胞,MTT法筛选丹皮酚药物的安全质量浓度.将心肌细胞随机分为正常组、高糖组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚中剂量组、丹皮酚高剂量组.流式细胞术检测细胞的凋亡率,Western blot法检测Akt、Bcl-2、Bcl-xL、Bax、caspase3、cleaved-caspase3、CytC的蛋白表达.结果 原代乳鼠心肌细胞提取成功.流式细胞术结果显示,与正常组比较,高糖组细胞凋亡率增加(P<0.01);与高糖组比较,丹皮酚低、中、高剂量组心肌细胞的凋亡率有不同程度的降低(P<0.01).Western blot结果显示,与正常组比较,高糖组心肌细胞Akt、Bcl-2、Bcl-xL的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Bax、cleaved-caspase3、CytC蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),caspase3蛋白表达无明显变化(P>0.05);与高糖组比较,丹皮酚低、中、高剂量组中Akt、Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达有不同程度的增加(P<0.05,P<0.01),Bax、cleaved-caspase3、CytC蛋白表达有不同程度下降(P<0.05,P<0.01),呈一定的剂量依赖性;caspase3蛋白表达在各用药组中均无明显变化(P>0.05).结论 丹皮酚有效地抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡,可能是通过激活PI3K-Akt信号通

作者：武单单；周晓慧

来源：中成药 2022 年 44卷 2期