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目的 探讨胰岛素抵抗状态下血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)的相互调节关系.方法 通过6周高脂饮食成功复制胰岛素抵抗SD大鼠模型44只,分为胰岛素抵抗组26只,正铁血红素组10只,锌原卟啉组8只;分别腹腔注射生理盐水、正铁血红素、锌原卟啉,12只经6周普通饲料喂养的SD大鼠为对照组,给予腹腔注射生理盐水.检测血CO含量以及胸主动脉组织的NO、诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)的水平,RT-PCR检测主动脉iNOS、eNOS mRNA的表达.结果 正铁血红素提高胰岛素抵抗大鼠主动脉组织eNOS活性及其mRNA表达,降低iNOS活性及其mRNA表达,降低血清及动脉组织的NO水平,增加动脉血CO水平.结论 HO-1通过对NOS/NO信息通道的调节,抑制iNOS的活性,从而使应激状态下NO水平下降,发挥HO-1的血管保护作用.

作者:陈永松;朱旭新;赵晓云;李玉光

来源:中国医药 2007 年 2卷 9期

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作者:
陈永松;朱旭新;赵晓云;李玉光
来源:
中国医药 2007 年 2卷 9期
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胰岛素抵抗 血红素氧合酶-1 一氧化氮合酶 一氧化碳 一氧化氮
目的 探讨胰岛素抵抗状态下血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)的相互调节关系.方法 通过6周高脂饮食成功复制胰岛素抵抗SD大鼠模型44只,分为胰岛素抵抗组26只,正铁血红素组10只,锌原卟啉组8只;分别腹腔注射生理盐水、正铁血红素、锌原卟啉,12只经6周普通饲料喂养的SD大鼠为对照组,给予腹腔注射生理盐水.检测血CO含量以及胸主动脉组织的NO、诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)的水平,RT-PCR检测主动脉iNOS、eNOS mRNA的表达.结果 正铁血红素提高胰岛素抵抗大鼠主动脉组织eNOS活性及其mRNA表达,降低iNOS活性及其mRNA表达,降低血清及动脉组织的NO水平,增加动脉血CO水平.结论 HO-1通过对NOS/NO信息通道的调节,抑制iNOS的活性,从而使应激状态下NO水平下降,发挥HO-1的血管保护作用.