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目的 通过代谢组学的分析手段探讨雷公藤红素(CEL)干预对蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠的治疗作用及其机制.方法 选取24只雄性无特定病原体级C57BL/6小鼠完全随机分为4组,即对照饲料饲喂组(MCS组)、MCD饲料饲喂组(MCD组)、对照饲料+CEL组(MCS-CEL组),MCD饲料+CEL组(MCD-CEL组),每组6只.通过MCD饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,并同时腹腔注射CEL.检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量;苏木精-伊红染色及天狼星红染色观察各组小鼠肝组织病理改变;通过代谢组学分析经CEL干预后非酒精性脂肪性肝炎小鼠的代谢特征.结果 MCD-CEL组小鼠血清ALT、AST均明显低于MCD组[(237±89) U/L比(388±70) U/L、(200 ±33) U/L比(454±134) U/L],差异均有统计学意义(均P<0.05).病理观察显示CEL给药组小鼠肝细胞内脂肪空泡减少,炎性细胞浸润减少.代谢组学结果表明CEL可能通过调控氨基酸代谢、脂质代谢等发挥治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用.结论 CEL可能通过调控氨基酸代谢、脂质代谢等代谢通路发挥治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用.

作者:朱子家;王文斌;沈志博;薛文华;赵杰

来源:中国医药 2020 年 15卷 9期

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作者:
朱子家;王文斌;沈志博;薛文华;赵杰
来源:
中国医药 2020 年 15卷 9期
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非酒精性脂肪性肝炎 雷公藤红素 代谢组学 蛋氨酸-胆碱缺乏饮食
目的 通过代谢组学的分析手段探讨雷公藤红素(CEL)干预对蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠的治疗作用及其机制.方法 选取24只雄性无特定病原体级C57BL/6小鼠完全随机分为4组,即对照饲料饲喂组(MCS组)、MCD饲料饲喂组(MCD组)、对照饲料+CEL组(MCS-CEL组),MCD饲料+CEL组(MCD-CEL组),每组6只.通过MCD饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,并同时腹腔注射CEL.检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量;苏木精-伊红染色及天狼星红染色观察各组小鼠肝组织病理改变;通过代谢组学分析经CEL干预后非酒精性脂肪性肝炎小鼠的代谢特征.结果 MCD-CEL组小鼠血清ALT、AST均明显低于MCD组[(237±89) U/L比(388±70) U/L、(200 ±33) U/L比(454±134) U/L],差异均有统计学意义(均P<0.05).病理观察显示CEL给药组小鼠肝细胞内脂肪空泡减少,炎性细胞浸润减少.代谢组学结果表明CEL可能通过调控氨基酸代谢、脂质代谢等发挥治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用.结论 CEL可能通过调控氨基酸代谢、脂质代谢等代谢通路发挥治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用.