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目的 探讨糖尿病大鼠肺脏的NF-κB表达情况及NF-κB的表达增强对肺脏损伤的程度.方法 30只10周龄SD大鼠随机分为正常对照组(A组,雌雄各5只)、糖尿病模型组(B组,雌雄各10只),采用链脲菌素诱导建立12周糖尿病大鼠模型.模型建立12周后,全部大鼠采用20%的乌拉坦1.35 g/kg腹腔内注射麻醉处死,并取左肺下叶固定切片.光学显微镜下观察肺组织炎症程度,免疫组织化学方法检测肺组织NF-κB表达的阳性面积百分比.结果 ①肺部炎症观察:大多数正常对照组大鼠肺组织内未见炎症细胞.糖尿病模型组可见片状炎症细胞聚集,局部肺泡结构消失;②NF-κB的表达:NF-κB主要表达于气管、肺泡的上皮细胞内.正常对照组肺组织阳性表达明显弱于糖尿病模型组.分别对正常对照组和糖尿病模型组大鼠肺脏支气管上皮细胞和肺泡壁上皮细胞的NF-κB的表达做秩和检验(P<0.05)具有明显统计学差异.结论 2型糖尿病大鼠模型肺组织内时炎症的改变程度较正常对照组相比明显加重,NF-κB的表达增加可能是糖尿病时肺脏病变的一个重要的危险因素.

作者:韩雪;姜晓艳;刘悦

来源:中华肺部疾病杂志(电子版) 2017 年 10卷 3期

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作者:
韩雪;姜晓艳;刘悦
来源:
中华肺部疾病杂志(电子版) 2017 年 10卷 3期
标签:
2型糖尿病 肺损伤 核因子κB Type 2 diabetes mellitus Lung injury NF-κB
目的 探讨糖尿病大鼠肺脏的NF-κB表达情况及NF-κB的表达增强对肺脏损伤的程度.方法 30只10周龄SD大鼠随机分为正常对照组(A组,雌雄各5只)、糖尿病模型组(B组,雌雄各10只),采用链脲菌素诱导建立12周糖尿病大鼠模型.模型建立12周后,全部大鼠采用20%的乌拉坦1.35 g/kg腹腔内注射麻醉处死,并取左肺下叶固定切片.光学显微镜下观察肺组织炎症程度,免疫组织化学方法检测肺组织NF-κB表达的阳性面积百分比.结果 ①肺部炎症观察:大多数正常对照组大鼠肺组织内未见炎症细胞.糖尿病模型组可见片状炎症细胞聚集,局部肺泡结构消失;②NF-κB的表达:NF-κB主要表达于气管、肺泡的上皮细胞内.正常对照组肺组织阳性表达明显弱于糖尿病模型组.分别对正常对照组和糖尿病模型组大鼠肺脏支气管上皮细胞和肺泡壁上皮细胞的NF-κB的表达做秩和检验(P<0.05)具有明显统计学差异.结论 2型糖尿病大鼠模型肺组织内时炎症的改变程度较正常对照组相比明显加重,NF-κB的表达增加可能是糖尿病时肺脏病变的一个重要的危险因素.