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目的 研究外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)表型和功能改变所致的细胞免疫抑制效应在复发性生殖器疱疹(RGH)发病机制中的作用.方法 采用免疫荧光标染技术,经流式细胞仪检测34例RGH患者和33例正常人外周血CD4+CD25+T细胞转录因子Foxp3及细胞毒T细胞相关抗原4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体家族相关基因(GITR)、程序性死亡1(PD-1)等抑制性膜分子的表达水平.同时,用免疫磁珠细胞分选技术从外周血中分选出高纯度的CD4+CD25+T细胞,经体外刺激后分析胞内分泌白介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)阳性细胞数.结果 RGH患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数量比正常人对照组显著增加(P<0.001),CD4+CD25+T细胞表面抑制性膜分子CTLA-4、GITR、PD-1表达明显增强(P分别<0.001、<0.001及<0.01),胞内IL-10和TGF-β阳性细胞增多(P值分别<0.01及<0.001).结论 单纯疱疹病毒感染可诱导CD4+CD25+Treg细胞活化增殖,高表达负性共刺激分子和分泌抑制性细胞因子,通过多种机制抑制机体的抗病毒免疫应答.

作者:钱起丰;卢创林;张明霞

来源:中华皮肤科杂志 2006 年 39卷 12期

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作者:
钱起丰;卢创林;张明霞
来源:
中华皮肤科杂志 2006 年 39卷 12期
标签:
疱疹,生殖器 T淋巴细胞 Foxp3 抑制性膜分子 细胞因子类
目的 研究外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)表型和功能改变所致的细胞免疫抑制效应在复发性生殖器疱疹(RGH)发病机制中的作用.方法 采用免疫荧光标染技术,经流式细胞仪检测34例RGH患者和33例正常人外周血CD4+CD25+T细胞转录因子Foxp3及细胞毒T细胞相关抗原4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体家族相关基因(GITR)、程序性死亡1(PD-1)等抑制性膜分子的表达水平.同时,用免疫磁珠细胞分选技术从外周血中分选出高纯度的CD4+CD25+T细胞,经体外刺激后分析胞内分泌白介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)阳性细胞数.结果 RGH患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数量比正常人对照组显著增加(P<0.001),CD4+CD25+T细胞表面抑制性膜分子CTLA-4、GITR、PD-1表达明显增强(P分别<0.001、<0.001及<0.01),胞内IL-10和TGF-β阳性细胞增多(P值分别<0.01及<0.001).结论 单纯疱疹病毒感染可诱导CD4+CD25+Treg细胞活化增殖,高表达负性共刺激分子和分泌抑制性细胞因子,通过多种机制抑制机体的抗病毒免疫应答.