目的 探讨白细胞介素22(IL-22)诱导HaCaT细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)的相关作用机制.方法 用不同浓度的IL-22(12.5、25、50、100 μg/L)干预处理HaCaT细胞,对照组选择等量磷酸盐缓冲液(PBS)处理.24 h后,提取HaCaT细胞总蛋白进行蛋白免疫印迹,检测丝裂原活化蛋白激酶-细胞外信号调节激酶1/2(MAPK-ERK1/2)通路中磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达和转录激活因子途径(JAK/STAT)中磷酸化JAK2(P-JAK2)和磷酸化STAT3 (P-STAT3)的表达.将HaCaT细胞分4组,分别用PBS、IL-22、MAPK-ERK1/2抑制剂PD98059、JAK2/STAT3通路抑制剂AG490与IL-22共同干预HaCaT细胞,24 h后,提取细胞总蛋白和总mRNA,分别用蛋白免疫印迹法和实时定量逆转录(RT)-PCR法检测不同处理组HB-EGF蛋白和mRNA水平的改变.采用SPSS16.0软件进行单因素方差分析检验组间差异,Bonferroni检验进行多重比较.结果 不同浓度的IL-22干预处理后,HaCaT细胞中P-ERK1/2、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达均高于对照组(P＜0.05).HB-EGF蛋白水平(HB-EGF/内参照的灰度比值)在PD98059组和AG490组分别为0.183±0.020和0.199±0.011,与IL-22组(0.924±0.032)相比,差异具有统计学意义(F值分别为37.700、36.400,均P＜0.05).HB-EGF mRNA水平在PD98059组和AG490组分别

作者：刘欣欣；罗素菊；郑焱；许文娟；李颖；刘全忠

来源：中华皮肤科杂志 2015 年 48卷 3期